اتوفاژی وارتباط آن با دیابت نوع 2

14 ژوئیه 2014- درافرادیکه به دیابت نوع 2 مبتلا نیستند فرآیند اتوفاژی از تجمع شکل سمی IAPPجلوگیری می کند اما بنظر می رسد درافراد مبتلا به دیابت این فرآیند بدرستی کار نمی کند که منجر به تخریب سلولهای بتا می شود.

 در افراد مبتلا به دیابت نوع 2 پروتئین اضافه ای بنام islet amyloid polypeptideیا IAPPوجود دارد که تجمع این پروتئین با از دست دادن سلولهای تولید کننده ی انسولین در پانکراس ارتباط دارد.علل تجمع پروتئین IAPPدر سلولهای بتای پانکراس افراد دیابتی هنوز نامشخص است.

یک گروه از محققین ازمرکز تحقیقات جزایر Hillblomبه سرپرستی پرفسور Butlerجواب این سوال را اتوفاژی معرفی کردند. اتوفاژی فرآیندی است که در آن پروتئینهای سمی و تخریب شده درسلول از بین می رود.

دراین تحقیق که بصورت آنلاین در 18 ژوئیه درمجله ی the peer-reviewed Journal of Clinical Investigationمنتشر گردید، محققان دانشگاه UCLAابراز داشتند درافرادیکه به دیابت مبتلا نیستند، اتوفاژی از تجمع شکل سمی IAPPجلوگیری می کند اما درافراد مبتلا به دیابت نوع 2 این فرآیند دچار اختلال شده و بدرستی عمل نمی کند و این مسئله منجر به تخریب سلولهای بتا می شود.

همانطور که می دانید سلولهای  تولید کننده ی انسولین دربدن (سلولهای بتا) نقش کلیدی درحفظ قندخون درمحدوده ی سلامت دارند.

Safia Costesیکی از دانشمندان مرکز Hillblomمی گوید: تنها در چند مطالعه به اتوفاژی به عنوان عامل مهمی برای عملکرد و بقأ سلولهای بتا اشاره شده است البته هیچ یک از این مطالعات به نقش  این فرآیند در تنظیم پروتئینهای آمیلوئیدوژنیک که عامل مهمی در ابتلا به دیابت نوع 2 می باشد، اشاره نکرده اند.

محققان دریافتند که اتوفاژی  نقش مهمی در پاکسازی IAPPاز سلولهای بتا دارد. آنها با استفاده از سه مدل تجربی به این نتایج دست یافتند: سلولهای بتای پانکراس، سلولهای پانکراس جدا شده از موش که IAPPانسانی را بیان می کردند و جزایر پانکراس انسانی. برای اثبات این یافته ها، محققین همچنین یک مدل جدید موش را تولید کردند که به بیان فرم انسانی پروتئین IAPPکی پرداخت و دچار اختلال دراتوفاژی اختصاصا در سلولهای بتا بود. آنها دریافتند که درسلولهای بتای این موشها که اتوفاژی آنها دچار اختلال شده است مقدار IAPPسمی افزایش یافته است که این امر منجر به مرگ سلولهای بتا می گردد و نتیجه ی آن ابتلا موش به دیابت است.

 Costesمی گوید: هدف از این تحقیق درک مکانیزم های سلولی بود که مسئول تخریب سلولهای بتا هستند با درک بهتر این مکانیزم ها اهداف بهتری برای محافظت از سلولهای بتا شناسایی خواهد شد این کار به ابداع نسل بعدی درمان و همچنین درمانهای ترکیبی برای دیابت نوع 2 کمک می کند.

 دراین تحقیق وجود شباهتهایی بین دیابت نوع 2 و آلزایمر و سایر بیماریهای نورودژانراتیو که مشخصه ی آنها تجمع شکل سمی  پروتئین های آمیلوئیدی است، تایید شد.

Costesمی گوید: نتایج این تحقیق اهمیت اتوفاژی را در پاکسازی پروتئین های زیان آور از سلول برای جلوگیری از دیابت نوع 2 و آلزایمر نشان می دهد.

منابع:

Journal of Clinical Investigation, 2014; DOI: 10.1172/JCI71981

www.sciencedaily.com/releases/2014/07/140724104226.htm